Nhìn thấu ‘Thuyết tiến hóa’ (Chương 3): Sinh học phân tử phủ định giả thuyết tiến hóa (P.2)

Mời quý vị đón đọc Chuyên đề “Nhìn thấu Thuyết tiến hóa.”

Tiếp theo: Nhìn thấu ‘Thuyết tiến hóa’ (Chương 3): Sinh học phân tử phủ định giả thuyết tiến hóa (P.1)

Gene là mật mã của sinh mệnh ở cấp độ phân tử, cũng là nền tảng cấu thành sinh mệnh, mang thông tin di truyền của sinh vật. Chúng cấu thành các đặc điểm, chức năng và hành vi theo những cách vô cùng phức tạp, dệt nên câu chuyện đặc biệt của mỗi sinh vật. Tầm quan trọng của chúng đối với việc tìm hiểu nguồn gốc của sự sống là điều không cần phải bàn cãi.

Lấy một ví dụ, nếu mỗi một sinh mệnh giống như một quyển sách, thì gene giống như những chữ cái trong sách, chúng được sắp xếp theo thứ tự khác nhau để tạo thành từ ngữ, sau đó kết hợp lại thành câu và đoạn văn.

Nếu quý vị muốn tìm hiểu nguồn gốc của sự sống và đọc hiểu cuốn sách về sinh mệnh, quý vị phải hiểu được ý nghĩa của từng từ và từng câu trong cuốn sách. Điều đó có nghĩa là, chúng ta phải bắt đầu giải đọc mật mã của sinh mệnh ở cấp độ phân tử là gene, thì mới có thể hiểu được bản chất của sinh mệnh.

Rất nhiều nghiên cứu di truyền cho thấy các khái niệm “tiến hóa loài,” “chọn lọc tự nhiên” và “đột biến ngẫu nhiên” trong giả thuyết tiến hóa của Darwin là không có căn cứ về mặt di truyền. Kết quả nghiên cứu gene hoàn toàn trái ngược với giả thuyết “tiến hóa” ban đầu của Darwin, một lần nữa phủ định hoàn toàn giả thuyết tiến hóa.

3. Gene đi ngược lại “thuyết tiến hóa”

Trong các chương trước, thông qua liệt kê các sự kiện khoa học thực tế, chúng tôi đã chứng minh một cách logic rằng giả thuyết tiến hóa của Darwin là không thể đứng vững. Các nguyên nhân chủ yếu là:

1. Lấy cục bộ để khái quát toàn bộ;
2. Lẫn lộn về khái niệm;
3. Nghiệm chứng thất bại;
4. Vi phạm quy luật tự nhiên;
5. Con người không phải từ khỉ tiến hóa thành;
6. Không phải là “tiến hóa từ từ” mà là “bùng nổ đột ngột”;
7. Không phải là “chọn lọc tự nhiên” mà là “thiết kế có chủ ý”;
8. Nhìn thì giống như “thoái hóa cấu trúc,” thực ra đều là “có tác dụng lớn”;
9. Không phải là “cạnh tranh tàn khốc” mà là “cộng sinh cùng có lợi”;
10. Không phải “sự thật khoa học” mà là “lừa dối, giả mạo”;
11. Sự phức tạp và hiệu quả của sinh mệnh trực tiếp phủ định “tiến hóa”;
12. Gene hoàn toàn ngược với “tiến hóa”;
13. “Cây phát sinh hệ thống” (cây tiến hóa) là cây giả tưởng không có căn cứ.

Trong Chương 3 (phần 1), chúng tôi đã chứng minh cấu trúc tinh xảo, đa cấp và đa chiều của cơ thể con người, cũng như trí tuệ và các chức năng kỳ diệu … thông qua liệt kê các ví dụ về khả năng miễn dịch, thần kinh, tế bào và DNA, v.v. Những điều này hoàn toàn không thể giải thích bằng giả thuyết tiến hóa.

Thuận theo sự phát triển của di truyền học và nghiên cứu gene, mọi người ngày càng phát hiện giả thuyết tiến hóa của Darwin không thể đứng vững ở cấp độ vi mô của gene. Các kết quả hiện đại của một số lượng lớn nghiên cứu di truyền là thách thức trực tiếp không thể nghi ngờ đối với giả thuyết tiến hóa. Trên thực tế, các kết quả nghiên cứu của sinh học phân tử đã giáng một “đòn trí mạng” vào giả thuyết tiến hóa một cách toàn diện, tổng thể và đa góc độ, phủ định giả thuyết tiến hóa từ cơ bản.

Nói đến gene, khi Darwin đưa ra giả thuyết tiến hóa vào năm 1859, con người hoàn toàn không biết đến khái niệm gene. Sau gần một trăm năm, thông qua thực tiễn khoa học và kế thừa của những người đi trước, nhiều thế hệ khoa học gia đã dần dần khám phá ra cấu trúc và chức năng của gene, từ đó dần hé lộ những bí ẩn của sinh mệnh ở cấp độ phân tử.

Từ năm 1856 đến năm 1863, tu sĩ người Áo Gregor Johann Mendel (1822-1884) đã tiến hành các thí nghiệm lai tạo hạt đậu trong ngôi vườn của tu viện. Trong tám năm này, ông Mendel đã quan sát các đặc điểm di truyền của cây đậu Hà Lan và phát hiện ra quy luật di truyền cơ bản: các gene đi theo cặp, chúng quyết định khả năng của sinh vật và có những ưu điểm khác nhau. Gene là đơn vị độc lập, được truyền từ thế hệ này sang thế hệ khác. Về sau, kết quả nghiên cứu này được gọi là “Quy luật di truyền của Mendel.” [203]

Năm 1879, nhà sinh vật học người Đức Walther Flemming (1843-1905) đã phát hiện ra sự tồn tại của nhiễm sắc thể. Ông đã sử dụng kính hiển vi để quan sát nhiễm sắc thể trong quá trình phân chia tế bào, đồng thời mô tả vai trò quan trọng của nhiễm sắc thể trong quá trình di truyền. [204]

Năm 1902, nhà tế bào học người Đức Theodor Heinrich Boveri (1862-1915) [205] và nhà di truyền học người Mỹ Walter S. Sutton (1877-1916) [206] thông qua các nghiên cứu của mình, họ đã độc lập đưa ra kết luận: nhiễm sắc thể là vật mang yếu tố di truyền. Nghiên cứu của họ đã cung cấp bằng chứng quan trọng cho mối liên hệ giữa nhiễm sắc thể và các yếu tố di truyền.

Năm 1915, nhà sinh vật học người Mỹ Thomas Hunt Morgan (1866-1945) đã nghiên cứu sâu hơn về di truyền của ruồi giấm. Ông phát hiện, các gene được tìm thấy nằm ở các vị trí cụ thể trên nhiễm sắc thể và chịu trách nhiệm cho các đặc điểm di truyền tương ứng. Công trình của ông Morgan đóng một vai trò quan trọng trong việc xây dựng lĩnh vực di truyền học. Vì vậy, ông đã được trao giải Nobel về Sinh lý học và Y học vào năm 1933. [207]

Đặc biệt là vào năm 1953, nhà hóa sinh người Mỹ James Dewey Watson và nhà vật lý người Anh Francis Crick (1916-2004) đã phát hiện ra cấu trúc xoắn kép của DNA. Sau đó, mọi người mới biết rằng gene là đơn vị cơ bản quyết định các đặc điểm di truyền của sinh vật. [208]

3.1 Nghiên cứu gene không ủng hộ “tiến hóa loài”

Giả thuyết cốt lõi của “thuyết tiến hóa” ban đầu của Darwin bao gồm hai điểm: (1) tất cả các loài đều có nguồn gốc từ một tổ tiên chung và “tiến hóa” từ loài này sang loài khác; (2) có sự cạnh tranh để sinh tồn giữa các sinh vật, thông qua chọn lọc tự nhiên, sinh vật thích nghi nhất sẽ sống sót.

Từ xưa đến nay, con người không thể tìm ra một cơ sở dù nhỏ nhất nào để ủng hộ giả thuyết “tiến hóa” ban đầu của Darwin. Ngay cả khi những khám phá mới từ một số lượng lớn các nghiên cứu về gene không ngừng xuất hiện, người ta vẫn không thể tìm ra cơ sở để hỗ trợ cho “tiến hóa loài” mà Darwin đưa ra. Tuy nhiên, vì nhiều lý do, những người ủng hộ thuyết Darwin không muốn từ bỏ “giả thuyết tiến hóa.” Họ không ngừng thay đổi ý nghĩa ban đầu của “thuyết tiến hóa,” thay đổi diện mạo của thuyết Darwin, đặt ra những cái tên hoa mỹ như “thuyết tân Darwin.” Tuy nhiên trên thực tế, họ đã bất tri bất giác thay đổi nội dung của “giả thuyết tiến hóa” ban đầu.

Ví dụ “đột biến ngẫu nhiên” mà họ đề ra, cho rằng đột biến gene của loài là ngẫu nhiên. Nếu loài mới được sinh ra dưới sự chọn lọc của môi trường, vậy thì liệu đột biến gene có thể dẫn đến sự “tiến hóa” từ loài này sang loài khác hay không? Hoặc nói một cách khác, rốt cuộc đột biến gene có thể khiến sinh vật biến đổi từ đơn giản thành phức tạp hay không?

Những sự thật về nghiên cứu gene cho chúng ta biết rằng điều này là hoàn toàn không thể. Nguyên nhân được phân tích như sau:

3.1.1 Phần lớn đột biến gene đều có hại

Mọi người có thể lầm tưởng rằng đột biến gene là điều tốt. Trên thực tế thì ngược lại, phần lớn đột biến gene đều có hại, còn đột biến có lợi thường rất hiếm, thông thường không quá 1% [209].

Vào thế kỷ thứ 19, Gs.Ts Rudolf Virchow (1821-1902), một nhà bệnh lý học người Đức, đã phân tích từ góc độ chuyên môn về bệnh lý học, kết luận rằng mọi sự kiện đi chệch khỏi trạng thái sinh lý bình thường đều là một sự kiện bệnh lý [210].

Nếu quý vị tùy ý thay đổi một linh kiện của chiếc máy điện toán hoặc tivi, vậy chiếc máy điện toán hoặc tivi này có thể hoạt động bình thường được nữa không? Rất có khả năng chúng đã bị hỏng rồi. Huống hồ sự tinh vi và phức tạp của các gene trong tế bào con người vượt xa so với một thiết bị chính xác. Nếu một gene bị đột biến thì hậu quả là có thể tưởng tượng được, thông thường đều là có hại.

Theo giả thuyết tiến hóa của Darwin, để loài này nhảy sang loài khác, một số lượng lớn gene phải đồng thời phát sinh đột biến. Sự đột biến và sai lệch đồng thời của một số lượng lớn gene là một căn bệnh nghiêm trọng, có thể gây tử vong cho một loài bình thường và khỏe mạnh. Kết quả là gì? Nó không những không thể tiến hóa mà còn thậm chí sẽ tử vong.

Chính vì phần lớn đột biến gene đều có hại nên một khi xảy ra lỗi mã hóa, tự thân sinh mệnh thường sẽ có một cơ chế để sửa chữa, đây là cơ chế duy trì sự ổn định của gene. Cơ chế sửa chữa ổn định này càng không thể giải thích được bằng giả thuyết tiến hóa của Darwin.

Năm 1988, nhà vi sinh vật học người Mỹ Richard Lenski đã bắt đầu tiến hành thí nghiệm nuôi cấy vi khuẩn Escherichia coli (E. coli). Ông đã quan sát thấy E. col sinh sản hơn 60,000 thế hệ. Sau đó, ông tiến hành phân tích thống kê một lượng lớn dữ liệu di truyền và kết luận rằng, một số đột biến ít có lợi hơn (thậm chí có hại). [211]

3.1.2 Đột biến gene không thể tạo ra loài mới

Thực tế là hầu hết các đột biến gen đều có hại, và các đột biến phải tiếp tục diễn ra theo cùng một hướng mà không bị gián đoạn. Kết hợp các yếu tố này, có thể thấy rằng các sinh vật đơn giản tiến hóa thành các sinh vật phức tạp thông qua đột biến là điều vô cùng khó khăn.

Trong một nghiên cứu được đăng trên tạp chí Science vào năm 2018 được đề cập trong Chương 1, cho thấy sự tương đồng tổng thể giữa bộ gene của vượn và người không vượt quá 80% [212]. Do đó, có ít nhất 20% sự khác biệt, và cứ sau 1% khác biệt tăng lên thì phải mất 1%/thời gian có tỷ lệ đột biến trung tính để tiến hóa. Tỷ lệ đột biến trung tính hiện tại là một đột biến trung tính trên 10⁸~10⁹ cặp bazơ trên mỗi thế hệ [213]. Do đó, mức độ khác biệt 20% yêu cầu 20/10⎺⁸ đến 20/10⎺⁹, tức 2×10⁹ đến 2×10¹⁰ thế hệ. Nếu chúng ta tính toán rằng cứ sau 5 năm loài vượn lại sinh sản một thế hệ, thì sẽ cần ít nhất 10¹⁰ đến 10¹¹ năm, tức là 10 tỷ đến 100 tỷ năm. Giới khoa học hiện tại suy luận rằng lịch sử của vũ trụ chúng ta là 13.8 tỷ năm. Chiểu theo thuyết tiến hóa của Darwin, thì quá trình tiến hóa của loài người sẽ xuất hiện ở giai đoạn sau của vũ trụ. Vì vậy, xét về khía cạnh thời gian thì điều này căn bản là không thể.

Nói tóm lại, bất kể phân tích và suy luận từ góc độ nào, vượn tiến hóa thành người là điều không thể.

Ngoài ra, trong phần trước chúng tôi đã liệt kê một số lượng lớn các ví dụ chứng minh rằng từ protein, gene, tế bào, cơ quan cho đến hệ thống của sinh vật, thì cấu tạo và chức năng của chúng dù ở cấp độ nào đều vô cùng phức tạp.

Bất kỳ phân tử protein hoặc đoạn gene nào trong một sinh vật dường như đều được thiết kế tỉ mỉ và dành riêng cho sinh vật đó; chủng loại và trình tự của từng acid amin và nucleotide là không thể tùy tiện thay đổi. Thay đổi chỉ một trong số chúng cũng có thể dẫn đến mất toàn bộ protein hoặc chức năng gene.

Chúng ta có thể so sánh một protein hoặc một đoạn gene với một đoạn văn bằng Anh ngữ. Trong đoạn văn đó có rất nhiều chữ cái, và sự kết hợp của những chữ cái này đều có ý nghĩa riêng của chúng, không thể thay đổi tùy tiện.

Một sinh vật đơn bào đơn giản có rất ít gene, chúng ta có thể hình dung nó như một cuốn sách giáo khoa tiểu học; con người có số lượng gene rất lớn, nội dung của nó giống như một cuốn bách khoa toàn thư Britannica. Chỉ dựa vào cơ chế đột biến gene ngẫu nhiên, làm sao có thể bổ sung nhiều gene thiết yếu cho loài mới như vậy? Điều này là vô cùng kỳ quái, và là chuyện hoàn toàn không thể. Điều này cũng giống như yêu cầu một con khỉ gõ chữ linh tinh trên máy đánh chữ, nhưng lại hy vọng nó viết lại nội dung của cuốn sách giáo khoa tiểu học thành cuốn bách khoa toàn thư Britannica.

Đột biến gene có thể tạo ra “tiến hóa vi mô,” tức là sự biến đổi gene trong một loài. Ví dụ, mọi người có thể có những khác biệt về chiều cao và các đặc điểm vi tế khác. Nhưng nếu đánh tráo nội hàm và lầm tưởng rằng đột biến gene có thể tạo ra “tiến hóa vĩ mô,” tức là sự thay đổi sinh ra loài, thì đó là điều viển vông và hoàn toàn không thể xảy ra.

3.1.3 Xu thế của sinh mệnh là thoái hóa

“Mùa xuân gieo một hạt thóc, đến mùa thu gặt được vạn hạt.” Mọi thí nghiệm đột biến đều bắt đầu từ một lượng rất nhỏ tế bào mẹ chưa đột biến, giống như “hạt giống.” Sau một thế hệ hoặc một số giai đoạn sao chép, phân chia và lớn lên của tế bào, các nhà thí nghiệm sẽ quan sát xem có bao nhiêu thế hệ con đã sinh ra các đột biến khác với thế hệ mẹ.

Tỷ lệ đột biến gene là tỷ lệ sai sót của vật chất di truyền trong quá trình nhân lên của tế bào, trong quá trình sinh trưởng và sao chép có xảy ra sai sót. Sinh mệnh sinh sản và biến đổi không ngừng, bất kỳ đột biến mới nào xảy ra trong quá trình phân chia và nhân đôi tế bào mầm đều có ý nghĩa và cần được tính. Vấn đề là hầu hết các thí nghiệm nghiên cứu đột biến chỉ xem xét một số lượng nhỏ các đột biến độc lập xuất hiện cuối cùng trong tế bào mầm. Những đột biến này phù hợp hơn với khái niệm đột biến “cổ điển” của con người và các giả định về tính độc lập, tính ngẫu nhiên và độ hiếm. Vì vậy, chúng được sử dụng trong các tính toán nghiêm túc giống như một kho báu.

Còn những đột biến ban đầu gần với thế hệ cha mẹ hơn, tức là những đột biến sớm hơn, thực ra cũng quan trọng như những đột biến muộn, ảnh hưởng và tác dụng của chúng thậm chí còn lớn hơn. Nhưng chúng thường bị bỏ qua hoặc đếm sai một cách có hệ thống vì chúng có thể đã vi phạm các khái niệm cố hữu về đột biến mới. Những đột biến ban đầu này thường tập trung thành cụm và gần như bị bỏ qua trong rất nhiều nghiên cứu về đột biến gene.

Hầu hết các thí nghiệm tính toán tỷ lệ đột biến hiện tại trong di truyền sinh học đều có sai lệch và thiếu sót mang tính hệ thống. Do đó, tỷ lệ đột biến, tính phổ biến, mức độ, cường độ và số lượng đột biến bị đánh giá thấp hơn rất nhiều. Do sự sai lệch nghiêm trọng của các tham số cơ bản, nền tảng của hầu hết các mô hình giả thuyết tiến hóa đã bị lung lay, và cần phải đánh giá lại liệu thuyết tiến hóa có khả thi hay không. [214]

Giáo sư Ron Woodruff, Tiến sĩ Hoài Hải Ưng (Huai Haiying) từ Khoa Sinh học, Đại học Bang Bowling Green và Giáo sư James N Thompson Jr từ Khoa Động vật học, Đại học Oklahoma, đã nghiên cứu về những đột biến tự phát truyền qua các thế hệ ruồi giấm. Nghiên cứu phát hiện, trong một sàng lọc hơn 10,000 nhiễm sắc thể ruồi giấm X có 194 đột biến gene lặn tự phát dẫn đến tử vong, có 76 đột biến cụm (Cluster) có kích thước từ 2 đến 19. Nói cách khác, 39.2% đột biến gây tử vong được phát hiện là đột biến cụm. Đây vẫn là một ước tính rất thận trọng. Trong thực tế, tỷ lệ này thường cao hơn do hiện tượng đột biến cụm là rất phổ biến. [215]

Tiến sĩ Hoài Hải Ưng, một trong những người tham gia nghiên cứu cho biết trong một cuộc phỏng vấn rằng: “Cách tính tỷ lệ đột biến cổ điển thực ra chỉ tính một phần nhỏ các đột biến điểm phù hợp với quan niệm của mọi người, còn tỷ lệ đột biến thực sự của sinh vật thì cao hơn rất nhiều. Cũng giống như đánh cá bằng lưới, những con cá mắc lưới thường lớn hơn so với mắt lưới, những con cá nhỏ thì bị bỏ sót. Mà thực tế thì số lượng cá nhỏ ở trong biển vượt rất xa cá lớn. Mặc dù những đột biến này rất khó giải quyết và không dễ làm phân tích thống kê, nhưng điều đó không có nghĩa là có thể bỏ qua chúng.”

“Ví dụ, trong 1,000 phân chia của tế bào mầm, 999 phân bào đầu tiên bị bỏ qua và chỉ tính toán phân bào cuối cùng. Vì vậy, tỷ lệ đột biến thực sự bị đánh giá thấp ít nhất hàng chục lần, thậm chí nhiều hơn”.

“Chúng ta đã đánh giá quá thấp sức mạnh của sự đột biến. Nếu như bỏ sót mấy chục lần đột biến gene, mà phần lớn đột biến gene đều có hại, trong trường hợp này, sinh mệnh sẽ rất khó duy trì ổn định, cho nên xu thế của sinh mệnh là thoái hóa.”

Tóm lại, dựa theo phương thức đột biến gene, đích đến cuối cùng có lẽ là tự diệt vong chứ không phải tiến hóa. Điều này có nghĩa là, sau khi một loài được sinh ra, cơ chế bên trong sẽ không ngừng bị phá hủy, và không phải “tiến hóa” như Darwin đề ra. Điều này là sự phủ định từ căn bản đối với tư tưởng tiến hóa.

3.2 “Đột ​​biến trung tính” làm lung lay “chọn lọc tự nhiên”

Hầu hết các đột biến gene mới đều có hại, còn những đột biến gene tồn tại lâu dài và có thể truyền lại cho các thế hệ sau thì hầu hết là trung tính. Bản thân hai điều này có vẻ mâu thuẫn, nhưng thực ra không phải vậy.

Năm 1968, nhà di truyền học quần thể và sinh vật học tiến hóa Motoo Kimura (1924-1994) đã đưa ra “thuyết tiến hóa trung tính.” Thuyết này cho rằng sự khác biệt trong các loài chủ yếu là do đột biến trung tính gây ra; phần lớn các đột biến gene là trung tính và có hại, chỉ có một phần rất nhỏ là có lợi [216].

Ông Kimura cho rằng một đột biến trung tính không có nghĩa là nó không có chức năng sinh học, mà là khi đối mặt với môi trường, gene đột biến và gene chưa đột biến không có sự khác biệt. Khi các đột biến là trung tính, chúng cũng có hiệu quả tương đương trong việc thúc đẩy sự sinh tồn và sinh sản của cá thể. Đột biến trung tính không chịu sự tác động của chọn lọc tự nhiên, sự tồn tại và biến mất của chúng là ngẫu nhiên.

Lấy một ví dụ để giải thích sự khác biệt giữa “kẻ thích nghi nhất tồn tại” của ông Darwin và “đột biến trung tính” của ông Kimura. Nếu một nhóm người đi mua vé số, Darwin cho rằng người có quyền lực nhất sẽ trúng số, còn những người khác sẽ không trúng số, như vậy là có sự lựa chọn ưu tiên; ông Kimura thì cho rằng việc một người trúng xổ số hay không, không liên quan gì đến sức mạnh, màu da hay sự giàu có của người đó, không có sự lựa chọn ưu tiên nào, việc anh ta thắng hay thua phụ thuộc vào một số yếu tố không thể biết trước, thường được gọi là “may mắn.”

Nói cách khác, lý thuyết đột biến trung tính cho rằng việc một gene nào đó có thể được giữ lại hay không, điều này không phải do chọn lọc môi trường quyết định, mà là phụ thuộc vào may mắn.

Năm 1969, hai nhà sinh vật học Jack Lester King và Thomas Jukes đã công bố thuyết “Tiến hóa phi Darwin” (Non-Darwinian Evolution) trên tạp chí Science. Họ đã sử dụng một lượng lớn các thí nghiệm và dữ liệu sinh học phân tử để khẳng định lý thuyết trung tính. [217]

Dưới tiêu đề bài báo, họ đã viết một dòng chữ lớn rằng: “Hầu hết các thay đổi tiến hóa ở protein có thể là do đột biến trung tính và phiêu bạt di truyền.” (Most evolutionary change in proteins may be due to neutral mutations and genetic drift.) Trong bài viết còn chỉ ra rằng: “Không phải tất cả hoặc phần lớn những thay đổi tiến hóa trong DNA đều nhất định là do hoạt động chọn lọc tự nhiên theo thuyết của Darwin.”

Năm 1983, ông Kimura đã tóm tắt những đóng góp nghiên cứu của nhiều khoa học gia cho lý thuyết trung tính, bao gồm cả kết quả nghiên cứu của chính ông và cộng tác viên thân cận nhất Tomoko Ohta, đồng thời phát hành cuốn sách “The Neutral Theory of Molecular Evolution” (Lý thuyết trung tính về tiến hóa phân tử) và các nghiên cứu tiếp theo [218]. Hiện tại, cuốn sách này đã được xem là một tác phẩm kinh điển, nó đã xác lập lý thuyết trung tính như một mô hình cho tiến hóa phân tử. Tiến hóa phân tử ở đây thực chất chính là “biến dị phân tử.”

Trong quá trình đột biến trung tính, loại đột biến nào có thể tồn tại và loại đột biến nào có xu hướng biến mất, hoàn toàn là phụ thuộc vào sự “may rủi,” chứ không phải là chọn lọc tự nhiên của Darwin. Bởi vì nó hoàn toàn không chịu tác động của chọn lọc tự nhiên, nên trên thực tế nó đã phủ định chọn lọc tự nhiên. Vì vậy, lý thuyết này là “chủ nghĩa phi Darwin.” Đây là điểm khác biệt giữa thuyết chọn lọc tự nhiên và thuyết trung tính trong việc giải thích cách thức tiến hóa của các bộ gene.

Về sau, ông Tomoko Ohta, học trò và là đồng nghiệp của ông Kimura, đã đưa ra “Thuyết tiến hóa phân tử gần trung tính” (Nearly neutral theory of molecular evolution). Thuyết này giải thích rằng các đột biến gene gây hại ít có thể lan ra trong quần thể giống như các đột biến trung tính [219]. Cân nhắc đến việc phần lớn đột biến thường là trung tính hoặc gây hại ít, “thuyết tiến hóa phân tử gần trung tính” đã làm tăng đáng kể phạm vi đột biến mà lý thuyết trung tính có thể giải thích.

Năm 2019, một số nhà di truyền học nổi tiếng, bao gồm nhà di truyền học quần thể Deborah Charlesworth (1943— ), nhà sinh vật học tiến hóa Brian Charlesworth (1945— ) và nhà di truyền học Michael Lynch (1951—) là đồng tác giả của một bài viết trên tạp chí Evolution. Bài viết cho biết, giờ đây đã rất rõ ràng rằng những ý tưởng cơ bản do ông Kimura và Tomoko Ohta đưa ra cách đây 50 năm thực sự chính xác …” [220]

Năm 2019, một bài viết có tựa đề “Lựa chọn thoải mái giới hạn tuổi thọ bằng cách gia tăng số lượng đột biến” (Relaxed Selection Limits Lifespan by Rising Mutation Load) đã được đặt trên trang bìa của tạp chí Cell. Bài viết cho rằng, thông qua phân tích và giải trình tự gene, tác động tích lũy của các đột biến đã được xác nhận, nghĩa là sự tích lũy các đột biến gần như trung tính đã dẫn đến sự khác biệt đáng kể giữa các loài có họ hàng ở môi trường khô và ẩm. Nghiên cứu này đã xác nhận lý thuyết trung tính của tiến hóa phân tử ở cấp độ bộ gene, chỉ ra rằng sự khác biệt trong các loài không phải là kết quả của chọn lọc tự nhiên dưới áp lực của môi trường. [221]

Hầu hết các đột biến của sinh vật ở cấp độ phân tử đều là trung tính hoặc gần trung tính, chúng không ưu việt cũng không kém cỏi, cũng không phân ra là thích nghi hay không thích nghi. Bởi vậy, chọn lọc tự nhiên không có tác động lên chúng; thứ hai, loại đột biến này có thể được cố định lại hoặc biến mất thông qua phiêu bạt di truyền, điều này hoàn toàn được quyết định bởi sự kết hợp tự do của các phân tử sinh học và không liên quan gì đến môi trường xung quanh; thứ ba, tốc độ của đột biến trung tính bằng tốc độ của đột biến phân tử. Tốc độ đột biến của mỗi đại phân tử sinh học trong bất kỳ sinh vật nào là gần như không đổi, không phụ thuộc vào quy mô quần thể, tuổi thọ của loài, khả năng sinh sản và môi trường xung quanh.

Theo giả thuyết của Darwin, khi một loài tổ tiên bảo tồn các gene sinh học có lợi cho sự sinh tồn do chọn lọc tự nhiên thì được gọi là “thích nghi”; khi một quần thể bị thu nhỏ kích thước và sau đó biến mất do không được chọn lọc tự nhiên xem trọng, thì được gọi là “tuyệt chủng.”

Tuy nhiên, trong quá trình “tiến hóa” của sinh vật, những gì cuối cùng được bảo tồn trong tự nhiên có thể không nhất thiết là những đặc điểm có khả năng thích nghi tốt nhất với môi trường. Những thay đổi trung tính hoặc bất lợi cũng có thể được bảo tồn trong tự nhiên do trùng hợp ngẫu nhiên. Điều này nói lên một điểm rất quan trọng, đó là trong quá trình sinh thành và phát triển của sinh vật, có rất nhiều yếu tố ngẫu nhiên, hay còn gọi là may rủi. Vì vậy, kể từ khi lý thuyết trung tính được đưa ra vào năm 1968, nó đã làm lung lay giả thuyết chọn lọc tự nhiên từ căn bản.

3.3 “Đột biến có hướng” thách thức “đột biến ngẫu nhiên”

Theo giả thuyết tiến hóa của Darwin, đột biến gene là ngẫu nhiên phát sinh, và chỉ những cá thể được môi trường chọn lọc với những ưu điểm nhất định mới có thể sống sót. Tuy nhiên, ngày càng có nhiều nghiên cứu khoa học phát hiện, đột biến không hề phát sinh một cách tự nhiên mà là có tuân theo quy luật.

3.3.1 Đột biến mang tính chọn lọc ở cây Arabidopsis thaliana

Năm 2022, nhóm ông J. Grey Monroe, trợ lý giáo sư Khoa Khoa học Thực vật ở Viện Đại học California tại Davis đã công bố một luận văn nghiên cứu trên tạp chí Nature [222]. Nghiên cứu này phát hiện đột biến gene không phải là ngẫu nhiên, mà ngược lại, những khu vực xuất hiện đột biến gene có quy luật rõ ràng.

Luận văn này là sự hợp tác giữa Đại học California tại Davis và Viện Sinh học Phát triển Max Planck ở Đức. Cả hai tổ chức này đều là những tổ chức nghiên cứu khoa học có ảnh hưởng trong ngành. Để làm rõ quy luật tiềm ẩn đằng sau các đột biến gene, các khoa học gia đã dành 3 năm để nghiên cứu hơn 1 triệu đột biến gene ở cây Arabidopsis thaliana.

Cây Arabidopsis thaliana là một loài cây nhỏ, nhiều trái vòng đời ngắn, dễ thao tác di truyền, có bộ gene đơn giản. So với 3.2 tỷ cặp base của con người thì nó chỉ có 120 triệu cặp base. Do đó, nó là một đối tượng lý tưởng cho nghiên cứu di truyền, được các khoa học gia gọi là “ruồi giấm trong giới thực vật.” Những cây này được trồng trong phòng thí nghiệm, và đến thế hệ thứ 25, mỗi dòng đã có 40 cây con. Sau đó, người ta sẽ lấy mẫu khi những cây con này được 2 tuần tuổi rồi dùng phần mềm phân tích di truyền để tìm và phân tích các vị trí đột biến.

Điều đáng ngạc nhiên là trong số những đột biến này, các khoa học gia đã phát hiện một mô thức khác với họ mong đợi. Một số vùng cụ thể của gene có tỷ lệ đột biến thấp hơn đáng kể: thấp hơn 50% so với những vùng khác. Trong số những vùng có tỷ lệ đột biến thấp hơn này, chủ yếu là các gene thiết yếu (essential genes) liên quan đến sự phát triển của tế bào và biểu hiện gen, tỷ lệ đột biến của chúng đã giảm 2/3.

Điều này cho thấy các vùng gene quan trọng liên quan đến sự sinh tồn của một loài được bảo vệ bởi một loại cơ chế nào đó. Hành vi này tương tự như việc sinh vật “kiểm soát chủ quan” các đột biến gen của sinh vật để tồn tại, hoàn toàn trái ngược với lý thuyết tiến hóa về chọn lọc tự nhiên, đột biến ngẫu nhiên và kẻ thích nghi nhất tồn tại.

Theo các tác giả của luận văn nói trên, điều này cho thấy, vì để tồn tại, thực vật đã phát triển một loại phương pháp chủ động bảo vệ những vị trí quan trọng nhất của chúng khỏi đột biến. Điều này cũng có nghĩa là đột biến DNA không phải là ngẫu nhiên. Về việc tại sao xác suất đột biến gene của mỗi vị trí lại khác nhau, các tác giả không đưa ra nguyên nhân căn bản. Rốt cuộc là do bản thân đoạn DNA này không dễ đột biến, hay là quá trình tu sửa DNA về sau có hiệu quả đặc biệt đối với đoạn này? Điều này vẫn chưa có câu trả lời.

Thông cáo báo chí của Viện Đại học California tại Davis cho biết: “Chúng tôi vẫn cho rằng đột biến trong bộ gene thực vật là xảy ra ngẫu nhiên. Nhưng sự thực đã chứng minh đột biến không phải là ngẫu nhiên, hơn nữa tính không ngẫu nhiên đó lại có lợi cho thực vật. Đây là một cái nhìn hoàn toàn mới về đột biến.” [223]

Các học giả khác cũng phản hồi tích cực về luận văn này trên tạp chí Nature [224]. Nói tóm lại, điều này đã đặt ra những nghi ngờ và thách thức sâu sắc đối với thuyết tiến hóa của Darwin, vốn được xem là chuẩn mực.

3.3.2 Đột biến có hướng ở nấm men nảy chồi

Trong một nghiên cứu vào năm 2017 được công bố trên tạp chí PLOS Biology, nhóm nghiên cứu do ông Jonathan Houseley, nhà sinh học phân tử và di truyền học tại Viện Babraham thuộc Đại học Cambridge dẫn đầu, đã đưa ra một hiện tượng đột biến mới trong bộ gene của nấm men. [225]

Họ đã nghiên cứu một loại “biến thể số lượng bản sao” (copy number variation, CNV) rất phổ biến trong bộ gene của sinh vật nhân chuẩn và từ lâu đã được cho là xảy ra ngẫu nhiên. DNA thường sẽ chứa nhiều bản sao của trình tự nucleotide hoặc thậm chí là toàn bộ gene. Ví dụ, số lượng bản sao nhiễm sắc thể của người bình thường là 2, có một số vùng nhiễm sắc thể thì số lượng bản sao là 1 hoặc 3, tức là khu vực này đã xuất hiện “biến thể số lượng bản sao.” Hiện tượng này có liên quan đến rất nhiều bệnh ở người, đặc biệt, CNV trong ung thư thúc đẩy các khối u và kháng hóa trị.

Thí nghiệm của ông Houseley sử dụng nấm men nảy chồi, đã chứng minh trực tiếp rằng số lượng (CNV) của gene kháng đồng CUP1 tăng lên khi nấm men tiếp xúc với môi trường chứa đồng. Sự gia tăng số lượng gene này đã góp phần thúc đẩy sự hình thành của một loại gene kháng đồng mới, khiến nấm men có thể thích nghi nhanh hơn với môi trường giàu đồng.

Các nhà nghiên cứu đã khéo léo thiết kế gene CUP1 để nó không phản ứng với đồng mà phản ứng với một loại đường vô hại, không gây đột biến, gọi là galactose. Khi các tế bào nấm men đặc biệt này tiếp xúc với môi trường galactose, sự đa dạng về số lượng bản sao gene cũng đã thay đổi.

Phát hiện của nhóm ông Houseley đã cung cấp bằng chứng thực nghiệm cho thấy môi trường khắc nghiệt có thể kích thích tế bào kiểm soát những thay đổi trong gen nhằm tăng cường khả năng phục hồi của chúng một cách tốt nhất.

Ông Philip Hastings, Giáo sư về di truyền học phân tử và con người tại Đại học Y Baylor, đã nhận xét về kết quả của thí nghiệm này. Ông cho biết: “Đây là một cơ chế mới, cho thấy môi trường có thể tác động đến bộ gene để tạo ra các đột biến thích nghi khi cần thiết. Đây là một trong những cơ chế rõ ràng nhất về đột biến có hướng mà chúng ta từng thấy cho đến nay.”

Ngoài ra, tính kháng thuốc của vi khuẩn và virus cũng là những ví dụ về đột biến có hướng. Cho dù những vi khuẩn và virus này có thay đổi như thế nào, thì chúng cũng không thay đổi được những gì cơ bản của loài ban đầu, và đều không phải là “tiến hóa loài.”

3.4 “Thuyết tiến hóa là cái khung duy nhất, mọi thứ đều phải nằm gọn trong đó”

Các nghiên cứu được liệt kê ở trên cho thấy, các khái niệm “tiến hóa loài”, “chọn lọc tự nhiên” và “đột biến ngẫu nhiên” trong giả thuyết tiến hóa ban đầu của Darwin là không có căn cứ ở cấp độ di truyền. Kết quả các nghiên cứu gene hoàn toàn trái ngược với giả thuyết “tiến hóa” ban đầu của Darwin, một lần nữa phủ định hoàn toàn giả thuyết tiến hóa.

Tuy nhiên, điều đáng tiếc là, “giả thuyết tiến hóa” đã tạo ra một bầu không khí “độc đoán” trong toàn bộ giới học thuật, không cho phép bày tỏ những ý kiến bất đồng. Bất kỳ phát hiện quan sát nào mâu thuẫn với thuyết tiến hóa, về cơ bản đều sẽ bị bóp méo và dán nhãn là tiến hóa, nhằm lấp đầy và che giấu những sơ hở và khiếm khuyết của giả thuyết này. Một số ít học giả kiên trì phản đối giả thuyết tiến hóa và từ chối tiếp thu nó thì sẽ bị loại trừ. Cứ như vậy, “giả thuyết tiến hóa” giống như một thùng thuốc nhuộm lớn, bất kỳ tấm vải trắng nào cũng phải được nhuộm từ chiếc “thùng” này để có cùng màu với nó.

Cho dù những sự thật khoa học đã được các khoa học gia sau này phát hiện trái ngược với giả thuyết tiến hóa ban đầu đến đâu, nếu chúng muốn có chỗ đứng trong giới học thuật, thì phải đội lên cái mũ “thuyết tiến hóa.” Ví dụ như “thuyết tiến hóa phi Darwin” [226], “Sinh học phân tử phi Darwin” [227], biểu thị là bài viết ủng hộ thuyết tiến hóa. Đây chính là lý do tại sao hệ thống lý thuyết của “giả thuyết tiến hóa” đã không ngừng được những người ủng hộ nó sửa đổi và đưa ra các phiên bản mới khác nhau.

Các quy luật sinh học do các nhà di truyền học và sinh học phân tử phát hiện vốn dĩ hoàn toàn trái ngược với giả thuyết tiến hóa, nhưng sau đó cũng bị đưa vào cái khung của thuyết tiến hóa và được giả thuyết tiến hóa “nhuộm màu” ở các mức độ khác nhau.

Ví dụ, sau khi các khoa học gia mở ra kỷ nguyên mới, chẳng hạn như Mendel và Morgan phát hiện ra các quy luật di truyền. Thực ra họ rất phản đối thuyết tiến hóa của Darwin, bởi vì khi Darwin đưa ra thuyết tiến hóa, ông không biết về khái niệm di truyền học. Morgan đã viết hai cuốn sách quan trọng, cuốn đầu tiên là “Tiến hóa và thích nghi” (Evolution and Adaptation, 1903), trong đó ông chỉ trích mạnh mẽ lý thuyết của Darwin; cuốn sách thứ hai là “Phê phán thuyết tiến hóa” (A Critique of the Theory of Evolution, 1916). Nhưng về sau Morgan cũng buộc phải thỏa hiệp và từ bỏ quan điểm ban đầu của mình. [228]

Một ví dụ khác là khi lý thuyết trung tính lần đầu tiên được phát hiện, rõ ràng nó đã đi ngược lại với “chọn lọc tự nhiên” của “giả thuyết tiến hóa,” nhưng nó đã nhanh chóng bị thu nạp và trở thành một bộ phận của hệ thống “tiến hóa.”

Đột biến có hướng rõ ràng là trực tiếp phủ nhận “đột biến ngẫu nhiên,” nhưng cũng nhanh chóng bị thu nạp và đưa vào hệ thống “giả thuyết tiến hóa.” Ngay cả bài viết về cây Arabidopsis thaliana cũng được viết theo tư duy của thuyết tiến hóa.

“Giả thuyết tiến hóa” giống như một con tắc kè hoa với những nguyên tắc và lập trường luôn thay đổi. “Thuyết tiến hóa là cái khung duy nhất, mọi thứ buộc phải phù hợp với nó.”

Hơn nữa, nghiên cứu rõ ràng là phản đối thuyết tiến hóa, nhưng lại phải làm trái với lương tâm, dán nhãn là ủng hộ thuyết tiến hóa. Một ví dụ điển hình là nghiên cứu ảnh chụp mã vạch DNA được công bố trên tạp chí Human Evolution vào năm 2018 mà chúng tôi đã đề cập trong Chương 1. Nghiên cứu này phát hiện 9/10 loài trên Trái Đất ngày nay, bao gồm người, chim, cá, gấu, v.v. đều đã xuất hiện từ 100,000 đến 200,000 năm trước, mà không phải là tiến hóa từ từ như giả thuyết tiến hóa mô tả. Bài viết này trực tiếp phủ nhận sự tiến hóa của các loài trong thuyết tiến hóa, đánh trúng vào tử huyệt của thuyết tiến hóa. Tuy nhiên, tác giả bài viết lại thêm một câu ở vị trí rất nổi bật trong dòng tiêu đề của bài báo, nói rằng tác phẩm này tuân theo quan điểm chủ lưu về sự tiến hóa của loài người. [229]

Tinh thần khoa học thực ra rất đơn giản, đó là tôn trọng sự thật. Tuy nhiên, nếu nghiên cứu khoa học bị pha trộn vào nhiều yếu tố rắc rối, vi phạm tinh thần khoa học, thì sẽ làm cho những điều đơn giản trở nên vô cùng phức tạp, thậm chí còn dẫn đến lệch lạc. Đây có thể là một trong những lý do giải thích tại sao giả thuyết tiến hóa đầy sơ hở, nhưng vẫn có thể chiếm lĩnh toàn bộ giới sinh vật học trong hơn 160 năm mà không bị “lật đổ.”

Tuy nhiên, dù “giả thuyết tiến hóa” có thay đổi và ngụy trang như thế nào, thì một người có đầu não thanh tỉnh sẽ biết rằng một loài không thể “tiến hóa” thành một loài mới khác. Sự thật sắt đá này vĩnh viễn không bao giờ có thể thay đổi được.

Xem tiếp: Nhìn thấu ‘Thuyết tiến hóa’ (Chương 3): Sinh học phân tử phủ nhận giả thuyết tiến hóa (P.3)

Tài liệu tham khảo:

203. Miko, I. 2008 Gregor Mendel and the principles of inheritance. Nature Education 1(1):134.https://www.nature.com/scitable/topicpage/gregor-mendel-and-the-principles-of-inheritance-593/
204. Britannica, The Editors of Encyclopaedia. “Walther Flemming”. Encyclopedia Britannica, 17 Apr. 2023, https://www.britannica.com/biography/Walther-Flemming. Accessed 12 July 2023.
205. Britannica, The Editors of Encyclopaedia. “Theodor Heinrich Boveri”. Encyclopedia Britannica, 11 Oct. 2022, https://www.britannica.com/biography/Theodor-Heinrich-Boveri. Accessed 13 July 2023.
206. Britannica, The Editors of Encyclopaedia. “Walter Sutton”. Encyclopedia Britannica, 1 Jan. 2023, https://www.britannica.com/biography/Walter-Sutton. Accessed 13 July 2023.
207. Allen, Garland Edward. “Thomas Hunt Morgan”. Encyclopedia Britannica, 30 Nov. 2022, https://www.britannica.com/biography/Thomas-Hunt-Morgan. Accessed 13 July 2023.
208. WATSON, J., CRICK, F. Molecular Structure of Nucleic Acids: A Structure for Deoxyribose Nucleic Acid. Nature 171, 737–738 (1953).https://doi.org/10.1038/171737a0; https://sci-hub.st/https://doi.org/10.1038/171737a0
209. Chen, J., Glémin, S., & Lascoux, M. (2020). From Drift to Draft: How Much Do Beneficial Mutations Actually Contribute to Predictions of Ohta’s Slightly Deleterious Model of Molecular Evolution? Genetics, 214(4), 1005-1018.https://doi.org/10.1534/genetics.119.302869
210. Rosen G. (1977). Rudolf Virchow and Neanderthal man. The American journal of surgical pathology, 1(2), 183–187.https://doi.org/10.1097/00000478-197706000-00012
211. Good, B. H., McDonald, M. J., Barrick, J. E., Lenski, R. E., & Desai, M. M. (2017). The Dynamics of Molecular Evolution Over 60,000 Generations. Nature, 551(7678), 45.https://doi.org/10.1038/nature24287
212. ​​Kronenberg, Z. N., Fiddes, I. T., Gordon, D., Murali, S., Cantsilieris, S., Meyerson, O. S., Underwood, J. G., Nelson, B. J., P. Chaisson, M. J., Dougherty, M. L., Munson, K. M., Hastie, A. R., Diekhans, M., Hormozdiari, F., Lorusso, N., Hoekzema, K., Qiu, R., Clark, K., Raja, A., …Eichler, E. E. (2018). High-resolution comparative analysis of great ape genomes. Science.https://doi.org/aar6343
213. Pray, L. (2008) DNA Replication and Causes of Mutation. Nature Education 1(1):214.https://www.nature.com/scitable/topicpage/dna-replication-and-causes-of-mutation-409/
214. Fu, X., & Huai, H. (2003). Estimating mutation rate: How to count mutations? Genetics, 164(2), 797-805.https://doi.org/10.1093/genetics/164.2.797
215. Woodruff, R. C., Huai, H., & Thompson, J. N., Jr (1996). Clusters of identical new mutation in the evolutionary landscape. Genetica, 98(2), 149–160.https://doi.org/10.1007/BF00121363
216. KIMURA, M. Evolutionary Rate at the Molecular Level. Nature 217, 624–626 (1968).https://doi.org/10.1038/217624a0
217. King, J. L., & Jukes, T. H. (1969). Non-Darwinian evolution. Science (New York, N.Y.), 164(3881), 788–798.https://doi.org/10.1126/science.164.3881.788
218. Kimura M. (1991). The neutral theory of molecular evolution: a review of recent evidence. Idengaku zasshi, 66(4), 367–386.https://doi.org/10.1266/jjg.66.367
219. OHTA, T. Slightly Deleterious Mutant Substitutions in Evolution. Nature 246, 96–98 (1973).https://doi.org/10.1038/246096a0
220. Jensen, J. D., Payseur, B. A., Stephan, W., Aquadro, C. F., Lynch, M., Charlesworth, D., & Charlesworth, B. (2019). The importance of the Neutral Theory in 1968 and 50 years on: A response to Kern and Hahn 2018. Evolution; international journal of organic evolution, 73(1), 111–114.https://doi.org/10.1111/evo.13650
221. Cui, R., Medeiros, T., Willemsen, D., Iasi, L. N. M., Collier, G. E., Graef, M., Reichard, M., & Valenzano, D. R. (2019). Relaxed Selection Limits Lifespan by Increasing Mutation Load. Cell, 178(2), 385–399.e20.https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(19)30632-4?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867419306324%3Fshowall%3Dtrue
222. Monroe, J.G., Srikant, T., Carbonell-Bejerano, P. et al. Mutation bias reflects natural selection in Arabidopsis thaliana. Nature 602, 101–105 (2022).https://doi.org/10.1038/s41586-021-04269-6
223. Emily C. Dooley January 12, 2022. Study Challenges Evolutionary Theory That DNA Mutations Are Random. Findings Could Lead to Advances in Plant Breeding, Human Genetics. https://www.ucdavis.edu/food/news/study-challenges-evolutionary-theory-dna-mutations-are-random#:~:text=%E2%80%9CWe%20always%20thought%20of%20mutation,way%20that%20benefits%20the%20plant. Accessed on 19 June 2023.
224. Domingues, V. (2023). Mutations are not random. Nature Ecology & Evolution, 7(1), 5.https://doi.org/10.1038/s41559-022-01959-w
225. Hull RM, Cruz C, Jack CV, Houseley J (2017) Environmental change drives accelerated adaptation through stimulated copy number variation. PLoS Biol 15(6): e2001333.https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2001333
226. King, J. L., & Jukes, T. H. (1969). Non-Darwinian evolution. Science (New York, N.Y.), 164(3881), 788–798.https://doi.org/10.1126/science.164.3881.788
227. Palazzo, A. F., & Kejiou, N. S. (2022). Non-Darwinian Molecular Biology. Frontiers in Genetics, 13.https://doi.org/10.3389/fgene.2022.831068
228. Allen, Garland Edward. “Thomas Hunt Morgan”. Encyclopedia Britannica, 30 Nov. 2022, https://www.britannica.com/biography/Thomas-Hunt-Morgan. Accessed 16 July 2023.
229. M.Y. Stoeckle, D.S. Thaler. Why should mitochondria define species? Human Evolution. Vol. 33; n. 1-2 (1-30) – 2018. DOI: 10.14673/HE2018121037; https://phe.rockefeller.edu/wp-content/uploads/2018/12/Stoeckle-Thaler-Final-reduced-002.pdf

Nhóm biên soạn “Nhìn thấu Thuyết tiến hóa”